РУАЭСТ (RUAEST)
-
Английская школа глазами участника российско-британского проекта «BRIDGE
-
Гражданское законодательство
-
РИСУНКИ НА ПЕСКЕ
-
"Живая классика"
-
ФИЛОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕОРИЯ ОБЩЕЙ ПАТОЛОГИИ. СТАНОВЛЕНИЕ ФУНКЦИИ МИТОХОНДРИЙ ПРИ СИМБИОЗЕ БАКТЕРИАЛЬНЫХ КЛЕТОК И АРХЕЙ. НЕСОСТОЯТЕЛЬНОСТЬ ЦИКЛА РЕНДЛА, РЕГУЛЯЦИЯ ИНСУЛИНОМ МЕТАБОЛИЗМА ЖИРНЫХ КИСЛОТ И ГЛЮКОЗЫ
ФИЛОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕОРИЯ ОБЩЕЙ ПАТОЛОГИИ. СТАНОВЛЕНИЕ ФУНКЦИИ МИТОХОНДРИЙ ПРИ СИМБИОЗЕ БАКТЕРИАЛЬНЫХ КЛЕТОК И АРХЕЙ. НЕСОСТОЯТЕЛЬНОСТЬ ЦИКЛА РЕНДЛА, РЕГУЛЯЦИЯ ИНСУЛИНОМ МЕТАБОЛИЗМА ЖИРНЫХ КИСЛОТ И ГЛЮКОЗЫ
Реализация правила Рендла циклом не является; С4 жирные кислоты (ЖК) — кетоновые тела при взаимоотношениях с метаболитом глюкозы — пируватом регулируют наработку митохондриями ацетил-КоА путем индукции субстратом, превращения его в цикле Кребса, реакциях дыхательной цепи, окислительного фосфорилирования и образования АТФ. В филогенезе ранним субстратом для образования митохондриями АТФ явился ацетил-КоА из С4 ЖК4; это вариант А индукции субстратом, заимствованный у архей. Вариант Б индукции субстратом у бактерий основан на синтезе митохондриями ацетил-КоА из пирувата, образованного в цитозоле из экзогенной глюкозы. Поздним активатором поглощения клетками глюкозы в филогенезе является инсулин; используя индукцию субстратом, он ингибирует поглощение клетками ЖК и специфично активирует поглощение ими глюкозы. Инсулин активирует поглощение глюкозы только инсулинозависимыми клетками путем снижения «биодоступности» ЖК, которые митохондрии предпочитают метаболизировать со времен архей. Инсулин, блокируя липолиз в инсулинозависимых адипоцитах, «вынуждает» митохондрии вместо образования ацетил-КоА из ЖК нарабатывать его из пирувата при активации гликолиза и пируватдегидрогеназного комплекса. Под действием инсулина митохондрии образуют ацетил-КоА и синтезируют АТФ не из пальмитиновой насыщенной ЖК, а из олеиновой мононенасыщенной ЖК. Кинетические параметры второй реакции и образование АТФ в единицу времени (производительность) намного выше, чем первой. Эффективность использования варианта А в синтезе АТФ, кинетические параметры наработки ацетил-КоА в митохондриях в варианте А из ЖК являются более эффективными, чем при варианте Б и метаболических превращениях глюкозы. Синдром резистентности к инсулину — это в первую очередь патология метаболизма ЖК и только во вторую — метаболизма глюкозы. Неспособность инсулина блокировать липолиз в филогенетически ранних висцеральных жировых клетках является основой резистентности.