ЭКСПРЕССИЯ ПАТТЕРН-РАСПОЗНАЮЩИХ РЕЦЕПТОРОВ И ТРАНСКРИПЦИОННЫХ РЕГУЛЯТОРОВ ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ Т-ХЕЛПЕРОВ ЛИМФОЦИТАМИ КИШЕЧНИКА ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ИЛЕИТЕ И ПРИ ВВЕДЕНИИ СИМВАСТАТИНА И АНТАГОНИСТА РЕЦЕПТОРОВ ИНТЕРЛЕЙКИНА-1

Резюме. Патогенез воспалительных заболеваний кишечника является сложным и мультифакторным. Т-хелперы являются компонентами адаптивного иммунного ответа, тогда как Toll-подобные рецепторы, NOD-подобные рецепторы, RIG-I-подобные рецепторы участвуют в сохранении гомеостаза между слизистой оболочкой и синантропными микроорганизмами. Мы изучили возможность применения симвастатина и антагониста рецепторов интерлейкина-1 для коррекции экспериментального илеита у крыс с акцентом на исследование экспрессии TLR2, TLR4, NOD2, RIG-I и транскрипционных факторов T-bet, GATA-3, RORγt и FoxP3 лимфоцитами тонкой кишки. Эксперимент проводили на самцах крыс линии Вистар в возрасте 5-7 месяцев. Иммунопозитивные лимфоциты были идентифицированы с помощью метода прямой и непрямой иммунофлюоресценции с использованием моноклональных антител крысы. Развитие острого и хронического илеита сопровождалось однонаправленным увеличением количества TLR2лимфоцитов и снижением общего количества TLR4и FoxP3лимфоцитов в лимфоидных структурах подвздошной кишки. Введение симвастатина и АРИЛ-1 экспериментальным животным при развитии экспериментальной патологии сопровождалось снижением количества RORγtи T-betлимфоцитов и увеличением общего числа FoxP3лимфоцитов. Симвастатин и антагонист рецепторов интерлейкина-1, кажется, благоприятно влияет на исход и течение индометацин-индуцированного илеита через модулирование экспрессии образ-распознающих рецепторов на лимфоцитах и баланса между различными субпопуляциями Т-хелперов тонкой кишки.

• Жеребятьев А.С.
• Камышный А.М.
• Камышная В.А.

• Науки о человеке