РУАЭСТ (RUAEST)
ПРОФИЛЬ ЦИТОКИНОВ И ХЕМОКИНОВ В ПЛАЗМЕ КРОВИ ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКИМ ГЕПАТИТОМ С
Патогенез хронического гепатита С (ХГС) изучен недостаточно. Механизмы повреждения печеночной паренхимы при ХГС отличаются сложностью и разнообразием. Цитокинам отводится роль посредников в процессах фиброза и хронического воспаления. В настоящей работе с помощью мультиплексного анализа проведено исследование содержания 27 цитокинов в плазме крови 14 пациентов, страдающих ХГС. Пациентам была проведена биопсия печени, при которой определялась активность воспаления (индекс гистологической активности) и степень фиброза. В качестве контрольной группы изучены образцы плазмы крови 19 практически здоровых лиц. Определялись следующие цитокины: IL-1β, IL-1ra, IL-2, IL-4, IL-5, IL-6, IL-7, IL-8, IL-9, IL-10, IL-12(p70), IL-13, IL-15, IL-17, эотаксин, FGF-2, G-CSF, GM-CSF, IFNγ, IP-10, MCP-1, MIP-1α, MIP-1β, RANTES, PDGF-BB, TNFα и VEGF. У пациентов с ХГС было выявлено повышенное по сравнению с контрольной группой содержание в плазме крови IL-1ra, IL-6, IL-7, IFNγ, IL-12(p70), IL-4, IL-9, IL-8, IP-10, эотаксина, MCP-1, MIP-1β, TNFα, G-CSF и GM-CSF. Уровни FGF-2 и PDGF-BB у пациентов с ХГС были снижены по сравнению с контролем. В зависимости от генотипа вируса гепатита С (3a и 1b), индекса гистологической активности в ткани печени и степени фиброза были выявлены различия в продукции IL-1ra, IL-6, IL-7, IFNγ, IL-12(p70), IL-4, IL-9, IL-8, IP-10, эотаксина, MCP-1, MIP-1β, TNFα, G-CSF и GM-CSF. Выявленные изменения уровня цитокинов в плазме крови у пациентов с ХГС характеризуют различную направленность регуляторных нарушений, что характеризует ХГС как иммунопатологический процесс.