Установлено, что наибольшая активность потребления кислорода изолированным сердцем крысы наблюдается на 2 минуты позже того времени, когда происходит максимальный процесс аккумуляции сердцем ионов кальция вызванном активацией Nа+-Са2+ обмена. На остановленном сердце с помощью высокой концентрацией калия рутениевый красный (ингибитор транспорта Са2+ в митохондрии) совмещал максимумы активности поглощения сердцем кислорода с максимумом аккумуляции Са2+, вызванным Nа+-Cа2+ обменом. Полученные результаты показывают, что активация Nа+-Са2+ обмена, наблюдающаяся в острой стадии инфаркта миокарда может сопровождаться не только развитием контрактуры миофибрилл но и аккумуляцией избытка Са2+ митохонлриями миокарда. Предполагается, что подобная реакция кардиомиоцитов усугубляет кислородный дефицит и ускоряет развитие некротических изменений в сердечной мышце.