Ангиотензин (АТ) II образуется из АТ I преимущественно под действием ангиотензин-превращающего фермента (АПФ). АТ II является одним из наиболее мощных вазоконстрикторов, известных в настоящее время. АПФ отвечает не только за превращение АТ I в АТ II, но и за инактивацию такого мощного вазодилататора, как брадикинин. Таким образом, вазодилатирующий эффект ингибиторов АПФ обусловлен двумя различными механизмами: уменьшением продукции АТ II и повышением концентрации брадикинина. В то же время повышение уровней брадикинина может приводить к развитию хорошо известных побочных эффектов ингибиторов АПФ – например, кашля. Блокаторы рецепторов к АТ II не обладают этими нежелательными эффектами вследствие специфичного связывания с ангиотензиновыми рецепторами 1-го типа. Уровень действия этих препаратов позволяет предотвратить повышение концентрации брадикинина, появление кашля и ухудшение качества жизни. В настоящее время целый ряд блокаторов рецепторов к ангиотензину II (БРА) активно используется в клинической практике либо находится в стадии разработки