Актуальнность и цели: изучение влияния на миелопоэз дикарбамина в лечебно-профилактическом режиме введения в дозе 4 мг/кг в условиях экспериментального пострадиационного костномозгового синдрома у кроликов. Материалы и методы. Сформировано три группы животных. Группа № 1 (n = 10) являлась интактной. Животные групп 2 (n = 10), 3 (n = 10) подвергались однократному воздействию ионизирующей радиации. Животным группы 3 вводили препарат дикарбамин производства ОАО «ВалентаФарм» внутрь в дозе 4 мг/кг ежедневно пять раз до облучения и десять раз после облучения. Забор костного мозга проводили пунктированием подвздошной кости животных до начала эксперимента, на 3-и, 7-е, 10-е, 14-е, 21-е, 28-е сутки опыта. Результаты. Дикарбамин в ранние сроки после лучевого повреждения статистически значимо уменьшал глубину пострадиационного дефицита клеток, составляющих нейтрофильный, лимфоцитарный, моноцитарный, эритрокариоцитарный и мегакариоцитарный ряды, в дальнейшем сокращал длительность пострадиационного дефицита клеток кроветворной ткани костного мозга путем нормализации процессов пролиферации и дифференцировки субпопуляций миелокароцитов. Дикарбамин обеспечивал высокий уровень защиты пролиферирующих кроветворных предшественников в ранние сроки после лучевого воздействия и сокращал период костномозговой постлучевой цитопении; протективное действие препарата охватывало все ростки кроветворения