РУсскоязычный Архив Электронных СТатей периодических изданий
Найти!
Вестник Северного (Арктического) федерального университета. Серия 'Медико-биологические науки'/2015/№ 3/
В наличии за
40 руб.
Купить
Облако ключевых слов*
* - вычисляется автоматически
Недавно смотрели:

Участие протеинкиназ А, В, С и D в регуляции сократимости кардиомиоцитов (Обзор. Сообщение II)

В данной части обзора рассматривается роль протеинкиназы D (ПКD) и протеинкиназы А (ПКА) в регуляции сократимости миокарда за счет фосфорилирования сердечного тропонина I (сTnI) и миозин-связывающего белка С (cMyBP-C). В частности, сообщается, что протеинкиназа D (ПКD), активность которой возрастает при взаимодействии катехоламинов с альфа1-адренорецепторами (АР), фосфорилирует тропонин I. Это снижает способность тропонина I изменять свою конформацию под влиянием тропонина С и тем самым уменьшает сократимость кардиомиоцитов, хотя скорость их расслабления возрастает. Протеинкиназа А, которая активируется при взаимодействии катехоламинов с бета 1- и бета 2-АР (при Gs-сигналинге),противодействует снижению сократимости миокарда под влиянием ПКD. Сердечный миозин-связывающий белок С (сМуВР-С), как известно, локализуется в области перекрытия толстых и тонких нитей, т. е. в С-зоне А-диска. Его фосфорилирование, т. е. активация, происходит с участием ПКА (по серину 273, 282 и 302), что наблюдается при взаимодействии катехоламинов с бета 1- и бета 2-АР, а также при участии ПКD (по серину 302), что наблюдается при взаимодействии катехоламинов с альфа 1-АР. По одним данным, активированный сМуВР-С повышает скорость сокращения и расслабления и увеличивает сократимость, а по другим данным, он уменьшает сократимость миокарда, но ускоряет процесс расслабления. Противоречие объясняется тем, что эффект cMyBP-C зависит от изоформ миозина (альфа, или V1; бета, или V3), распределение которых в сердце определяется регионом, слоем миокарда и видовой принадлежностью. Показано, что при мутациях гена cMyBP-C или ПКD возникает гипертрофическая кардиомиопатия, являющаяся одной из причин внезапной смерти среди молодых спортсменов. Обзор указывает на актуальность дальнейшей разработки вопросов о роли протеинкиназ А, В, С и D, тропонина, миозина и cMyBP-C в деятельности сердца человека и животных.

Авторы
Тэги
Тематические рубрики
Предметные рубрики
В этом же номере:
Резюме по документу**
В данной части обзора рассматривается роль протеинкиназы D (ПКD) и протеинкиназы А (ПКА) в регуляции сократимости миокарда за счет фосфорилирования сердечного тропонина I (сTnI) и миозин-связывающего белка С (cMyBP-C). <...> В частности, сообщается, что протеинкиназа D (ПКD), активность которой возрастает при взаимодействии катехоламинов с альфа1-адренорецепторами (АР), фосфорилирует тропонин I. <...> Это снижает способность тропонина I изменять свою конформацию под влиянием тропонина С и тем самым уменьшает сократимость кардиомиоцитов, хотя скорость их расслабления возрастает. <...> Протеинкиназа А, которая активируется при взаимодействии катехоламинов с бета 1- и бета 2-АР (при Gs-сигналинге),противодействует снижению сократимости миокарда под влиянием ПКD. <...> Сердечный миозин-связывающий белок С (сМуВР-С), как известно, локализуется в области перекрытия толстых и тонких нитей, т. е. в С-зоне А-диска. <...> Его фосфорилирование, т. е. активация, происходит с участием ПКА (по серину 273, 282 и 302), что наблюдается при взаимодействии катехоламинов с бета 1- и бета 2-АР, а также при участии ПКD (по серину 302), что наблюдается при взаимодействии катехоламинов с альфа 1-АР. <...> По одним данным, активированный сМуВР-С повышает скорость сокращения и расслабления и увеличивает сократимость, а по другим данным, он уменьшает сократимость миокарда, но ускоряет процесс расслабления. <...> Противоречие объясняется тем, что эффект cMyBP-C зависит от изоформ миозина (альфа, или V1; бета, или V3), распределение которых в сердце определяется регионом, слоем миокарда и видовой принадлежностью. <...> Показано, что при мутациях гена cMyBP-C или ПКD возникает гипертрофическая кардиомиопатия, являющаяся одной из причин внезапной смерти среди молодых спортсменов. <...> Обзор указывает на актуальность дальнейшей разработки вопросов о роли протеинкиназ А, В, С и D, тропонина, миозина и cMyBP-C в деятельности сердца человека и животных. <...> В данной части обзора рассматривается роль протеинкиназы D <...>
** - вычисляется автоматически, возможны погрешности

Похожие документы:

  • Похожие документы из РУАЭСТ
  • |
  • Похожие документы из Руконт

Помощь:

Участники:

© НЦР Руконт 2014