Энергодефицитное состояние у детей с гипотрофией

Цель. Изучить механизмы формирования энергодефицитного состояния у детей с гипотрофией с учетом степени тяжести и обосновать применение энерготропных средств в составе комплексной терапии этого состояния. Пациенты и методы. В ходе реализации цели нами было обследовано 52 ребенка в возрасте от 1 до 12 мес с дефицитом массы тела, находившихся на госпитализации в 2012–2014 гг. в отделении младшего возраста Самарской областной клинической больницы им. В.Д.Середавина (основная группа). Группу сравнения составили 30 детей с нормальным физическим развитием без острых заболеваний и обострения хронических. Результаты. Субстратной основой формирования энергодефицитного состояния при гипотрофии является напряжение в системе анаэробного метаболизма и формирования резервных макроэргических соединений. О преобладании анаэробного процесса свидетельствует и накопление лактата: при I степени гипотрофии – на 47% (р = 0,028), при II – без изменений, при III – на 23%. Активность креатинфосфокиназы, альтернативного пути обеспечения энергией в условиях гипотрофии, изменялась неоднозначно: при I степени гипотрофии снизилась на 17%, при II – увеличилась на 13%, при III – снизилась на 60% по сравнению с данными в группе сравнения. Характерным для гипотрофии признаком можно назвать уменьшение содержания глюкозы в крови детей: при I степени гипотрофии показатель снизился на 17% (р = 0,04), при II – на 2%, при III – на 21% по сравнению с данными в группе сравнения, что свидетельствует об уменьшении роли глюкозы как источника энергии в организме. Недостаточное использование холестерина отражает уменьшенный пластический потенциал тканей и органов. Можно предположить, что при более низком уровне биосинтетических процессов может быть нарушен рецептор-опосредованный захват посредством ВЕ-рецепторов и последующее использование этого стерина из ЛПНП. Максимальное значение этого показателя достигает 2,99 ммоль/л, что на 77% превышает наибольшую его концентрацию в крови детей группы сравнения (1,69 ммоль/л). Обращает внимание, что уровень ЛПВП у детей с гипотрофией 1-й степени ниже на 21%, при III степени – на 38%, тогда как при II степени показатель был выше на 15%, чем у детей группы сравнения. Обеднение ЛПВП холестерином, поступающим из тканей и ЛПНП позволяет допустить, что интенсивность, ритмичность обновления тканевых структур и освобождение из постаревших клеток холестерина снижено. Формируется порочный круг: ткани недополучают холестерин, нарушаются пластические процессы, структурообразование, увеличение массы тканей и органов. Перегруженные ЛПНП циркулируют в кровотоке, недостаточно обменивая свой фонд холестерина с ЛПВП. Характерно, что содержание ацилглицеринов у детей с гипотрофией существенно ниже, чем у детей в группе сравнения, недостаток более значительный при II–III степенях тяжести: при 1-й степени ниже на 30%, при II степени – 31%, при III степени – на 38% (р = 0,028). Следовательно, при гипотрофии у детей отмечается недостаточное обеспечение организма такими энергоемкими субстратами, как нейтральные жиры. Заключение. Полученные в ходе работы данные указывают на высокую распространенность и выраженность энергодефицитного состояния у детей с гипотрофией и могут послужить основой разработки алгоритма применения метаболических средств в комплексном лечении гипотрофии.

• Печкуров Д.В.
• Гильмиярова Ф.Н.
• Прилепина М.А.

• Науки о человеке