МОЛЕКУЛЯРНЫЕ ОСНОВЫ ФОРМИРОВАНИЯ КАРЛИКОВОСТИ У КУЛЬТУРНЫХ РАСТЕНИЙ. СООБЩЕНИЕ I. НАРУШЕНИЯ РОСТА ИЗ-ЗА МУТАЦИЙ ГЕНОВ МЕТАБОЛИЗМА И СИГНАЛИНГА

Создание низкорослых (карликовых) форм зерновых культур, устойчивых к полеганию, привело к значительному повышению урожайности в 1960-1970-х годах и было одной из главных задач «зеленой революции», направленной на преобразования в сельском хозяйстве развивающихся стран (G.S. Khush, 2001). В настоящее время признак карликовости широко используется в селекции. Помимо компактности и устойчивости к полеганию, карликовые формы эффективнее утилизируют питательные вещества и более устойчивы к болезням (К.У. Куркиев с соавт., 2006). В этой связи в последние годы возрастает интерес к изучению факторов, предопределяющих рост растений. Показано, что многие низкорослые сорта, участвовавшие в «зеленой революции», несли мутации в генах, ответственных за метаболизм или передачу сигнала фитогормона гиббереллина (ГА) (M. Ueguchi-Tanaka с соавт., 2001; T. Sakamoto с соавт., 2004). ГА вовлечены во многие этапы развития растения, в том числе прорастание семян, рост стеблей и корней (E. Tanimoto, 2012; P. Hedden, V. Sponsel, 2015). Однако изменения на различных этапах ГА-зависимых процессов могут приводить как к низкорослости, так и к высокому росту. Выявлению ключевых звеньев, целенаправленные изменения в которых приведут к созданию желаемых низкорослых форм, поможет только четкое схематичное понимание взаимодействия генетических и молекулярных механизмов, вовлеченных в ГА-контроль роста растений. В статье рассмотрены пути биосинтеза и деактивации гиббереллинов. Обсуждаются механизмы поддержания пула активных ГА. Среди известных к настоящему времени многочисленных ГA, продуцируемых растениями, физиологически активны только ГА1, ГА3, ГА4, ГА5 и ГА7. В продукцию этих активных гиббереллинов вовлечены ГА20-оксидазы и С3,β-оксидазы (или С3,β-гидроксилазы), катализирующие последние реакции биосинтетического пути. С2,β-оксидазы — основные ферменты, которые могут быстро инактивировать активные ГА посредством добавления к молекуле гидроксильной (–ОН) группы. Проанализированы современные представления о ГА-сигналинге, в который вовлечены рецептор гиббереллинов GID1, негативные регуляторы ГА-сигналинга DELLA-белки, SCF E3-убиквитин-протеин-лигаза и 26S-протеасома, транскрипционные факторы с ДНК-связывающим доменом, гиббереллин-регулируемые гены. Накопленные к настоящему времени данные дают основание предполагать, что в трансдукции гиббереллинового сигнала молекула ГА индуцирует деградацию репрессора DELLA через взаимодействие GID1-DELLA с убиквитин-протеин-лигазным комплексом E3 SCFSLY1/GID2 (T.-P. Sun, 2011). Таким образом, низкий рост может быть связан с нарушениями биосинтеза ГА или накоплением репрессоров ГА-сигналинга DELLA-белков, а высокий рост — с повреждением ферментов деактивации ГА или с потерей репрессивной функции DELLA-белков (H. Claeys c соавт., 2014). Обсуждается участие гиббереллина в сложной гормональной регуляции роста растений, которое часто реализуется посредством контроля репрессивной функции DELLA (P. Achard с соавт., 2003). Особое внимание уделяется характеристике мутаций генов, приводящих к изменению роста растений — карликовости или гигантизму.

• АНИСИМОВА И.Н.
• БИЛОВА Т.Е.
• РЯБОВА Д.Н.

• Искусство. Декоративно-прикладное искусство. Фотография. Музыка. Игры. Спорт

• Естественные науки
• Сельское хозяйство. Лесоводство