РУсскоязычный Архив Электронных СТатей периодических изданий
Найти!
Артериальная гипертензия/2012/№ 5/
В наличии за
40 руб.
Купить
Облако ключевых слов*
* - вычисляется автоматически
Недавно смотрели:

Фиброз и активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Реалии и перспективы

Фиброз миокарда играет одну из ключевых ролей в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний. Известно, что ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) является ключевым регулятором сосудистого тонуса, гомеостаза натрия и воды, а также ответа организма на повреждение тканей. Действие ангиотензина II (АТ II) опосредуется, в основном, через рецепторы к АТ II 1-го типа. Вместе с ангиотензинпревращающим ферментом АТ II представляет собой «классическую» ось регуляции РААС. В сердце при хронической перегрузке давлением происходит активация экспрессии генов проколлагена и синтеза коллагена, что приводит к избыточному накоплению коллагена и фиброзу и гипертрофии миокарда. При этом миокардиальный фиброз развивается под воздействием как гемодинамических, так и негемодинамических факторов. Применение агентов, блокирующих активность РААС, может иметь антифибротическую направленность. Доказательная база в отношении применения лозартана внушительна. Возможно, в основе некоторых положительных эффектов лежит антифибротическое действие молекулы лозартана.

Авторы
Тэги
Тематические рубрики
Предметные рубрики
В этом же номере:
Резюме по документу**
Том 18, 5 / 2012 КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Фиброз и активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. <...> О.М. Драпкина, Ю.С. Драпкина Первый московский государственный медицинский университет им. <...> И.М. Сеченова, Москва, Россия Драпкина О.М. — доктор медицинских наук, профессор, заведующая отделением кардиологии Первого московского государственного медицинского университета им. <...> И.М. Сеченова; Драпкина Ю.С. — студентка Первого московского государственного медицинского университета им. <...> Известно, что ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) является ключевым регулятором сосудистого тонуса, гомеостаза натрия и воды, а также ответа организма на повреждение тканей. <...> Вместе с ангиотензинпревращающим ферментом АТ II представляет собой «классическую» ось регуляции РААС. <...> В сердце при хронической перегрузке давлением происходит активация экспрессии генов проколлагена и синтеза коллагена, что приводит к избыточному накоплению коллагена и фиброзу и гипертрофии миокарда. <...> При этом миокардиальный фиброз развивается под воздействием как гемодинамических, так и негемодинамических факторов. <...> Применение агентов, блокирующих активность РААС, может иметь антифибротическую направленность. <...> Доказательная база в отношении применения лозартана внушительна. <...> Возможно, в основе некоторых положительных эффектов лежит антифибротическое действие молекулы лозартана. <...> Abstract Myocardial fi brosis plays a key role in the pathogenesis of cardiovascular diseases. <...> At chronic high cardiac afterload the genes of procollagen and collagen synthesis are overexpressed leading to the increased production of collagen, fi brosis and myocardial hypertrophy. <...> Both hemodynamic and non-hemodynamic factors affect fi brosis development. <...> Key words: fi brosis, renin-angiotensin-alosterone system, losartan, left ventricular hypertrophy, collagen, fi broblasts. <...> CLINICAL TRIALS Том 18, 5 / 2012 Фиброз миокарда играет одну из ключевых ролей в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний. <...> Фиброз миокарда может вызывать периваскулярную компрессию, снижающую коронарный резерв и ведущую к ишемии миокарда. <...> Основным медиатором фиброза миокарда предсердий является <...>
** - вычисляется автоматически, возможны погрешности

Похожие документы:

  • Похожие документы из РУАЭСТ
  • |
  • Похожие документы из Руконт

Помощь:

Участники:

© НЦР Руконт 2014