Влияние оригинального эналаприла Ренитек на ренин-ангиотензин-альдостероновую и симпатоадреналовую системы у больных артериальной гипертензией
Цель исследования. Изучение оригинального эналаприла Ренитек в дозе 20 мг/сут. на симпатоадреналовую (САС) и ренин-ангиотензин-альдостероновую системы (РААС). Материалы и методы. В исследование было включено 149 больных (102 больных с эссенциальной артериальной гипертензией (ЭАГ) и 47 больных с первичным гиперальдостеронизмом, ПГА). Систолическое АД (САД) в среднем составило (М ± м) 194,6 ± 7,4 мм рт. ст., диастолическое АД (ДАД) — 116,2 ± 5,4 мм рт. ст. Активность ренина плазмы (АРП) и плазменная концентрация альдостерона (ПКА) были определены радиоиммунологическим методом в активном состоянии больных. За норму АРП принято 1,0–3,0 нг/мл/час, ПКА — 0,18–0,83 нмоль/л (5–23 нг/дл или 50–230 пг/мл). Отношение ПКА (определенное в нг/дл), к АРП (нг/мл/час) в норме составляет 5–23. Суточная экскреция адреналина с мочой (норма — 18–33 ммоль/л) и суточная экскреция норадреналина с мочой (норма — 150–256 ммоль/л) были определены флюорометрическим методом. Выводы: 1) Действие ингибитора ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) на синтез альдостерона и катехоламинов у больных ЭАГ связаны с изменением концентрации циркулирующего ангиотензина II, а у больных ПГА — со снижением тканевого ангиотензина II в корковых слоях надпочечников и в центральной нервной системе. 2) Реактивное повышение АРП у больных ЭАГ при лечении эналаприлом в большей степени связано с блокадой тканевого АПФ почек, чем с циркулирующим ангиотензином II. 3) Для больных ПГА характерен феномен «сверхрегулируемости альдостероновых рецепторов и тканевой ренин-ангиотензиновой системы», признаками которого являются отсутствие нормализации АРП и АД на ответ на применение эналаприла в дозе 20 мг/сут. при оптимальном снижении ПКА.
Авторы
Тэги
Тематические рубрики
Предметные рубрики
В этом же номере:
Резюме по документу**
В исследование было
включено 149 больных (102 больных с эссенциальной артериальной гипертензией (ЭАГ) и 47 больных с первичным
гиперальдостеронизмом, ПГА). <...> Активность ренина плазмы (АРП) и плазменная концентрация
альдостерона (ПКА) были определены радиоиммунологическим методом в активном состоянии больных. <...> Отношение ПКА
(определенное в нг/дл), к АРП (нг/мл/час) в норме составляет 5–23. <...> Суточная экскреция адреналина с мочой (норма
— 18–33 ммоль/л) и суточная экскреция норадреналина с мочой (норма — 150–256 ммоль/л) были определены
флюорометрическим методом. <...> Выводы: 1) Действие ингибитора ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ)
на синтез альдостерона и катехоламинов у больных ЭАГ связаны с изменением концентрации циркулирующего
ангиотензина II, а у больных ПГА — со снижением тканевого ангиотензина II в корковых слоях надпочечников и
в центральной нервной системе. <...> 2) Реактивное повышение АРП у больных ЭАГ при лечении эналаприлом в большей
степени связано с блокадой тканевого АПФ почек, чем с циркулирующим ангиотензином II. <...> 3) Для больных
ПГА характерен феномен «сверхрегулируемости альдостероновых рецепторов и тканевой ренин-ангиотензиновой
системы», признаками которого являются отсутствие нормализации АРП и АД на ответ на применение эналаприла
в дозе 20 мг/сут. при оптимальном снижении ПКА. <...> Повышение активности САС усиливает синтез ренина в юкстагломерулярном аппарате (ЮГА) почек через симпатические нервы посредством ß1-адренорецепторов или непосредственно под воздействием плазменных катехоламинов. <...> В этом отношении большой интерес представляет применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), поскольку эта группа препаратов не только блокирует РААС, но также может снижать активность САС. <...> Однако еще остается много нерешенных вопросов по влиянию ИАПФ на активность САС, а также на различные компоненты РААС. <...> Если при остром назначении ИАПФ снижение циркулирующего ангиотензина <...>
** - вычисляется автоматически, возможны погрешности
Похожие документы: