Филогенетические, структурные и патогенетические основы классификации форм артериальной гипертонии

Классификации клинических форм артериальной гипертонии (АГ) имеют целью дифференцировать их различия на основании этиологических особенностей; в данной статье предлагается классификация, которая при всем различии этиологических факторов позволяет сформировать единый патогенез повышения гидродинамического давления в локальном внутрисосудистом пуле межклеточной среды, артериального давления (АД). На механистичной модели сердечно-сосудистой системы, мы полагаем, возможны только три варианта повышения гидравлического давления: 1) уменьшение объема артериального русла при неизменном объеме внутрисосудистой жидкости; 2) увеличение объема внутрисосудистой жидкости без изменения объема сосудистого русла и 3) повышение сопротивления потоку крови в системе при неизменном объеме как самой системы, так и циркулирующей жидкости. В эти три варианта могут быть уложены все клинические формы АГ, при которых повышение АД происходит по единым механизмам. К первому варианту относится АГ при феохромоцитоме, гиперпродукции глюкокортикоидов и психоэмоциональном стрессе. Ко второму варианту относится АГ, которая формируется при избыточном поступлении с пищей поваренной соли, усилении секреции альдостерона при синдроме Конна (альдостерома) и понижении синтеза предсердного натрийуретического пептида филогенетически измененными миоцитами правого предсердия. К третьему варианту относятся все формы увеличения периферического сопротивления потоку крови в артериальном русле при коарктации аорты, реноваскулярной гипертонии, нарушениях поток-/эндотелий-зависимой вазодилатации и умеренном спазмировании артериол мышечного типа, поражении стенок артерий при атеросклерозе (атероматозе и атеротромбозе), болезни Такаясу и облитерирующем эндартериите. К этому же варианту можно отнести и повышение АД при эритремии, действии лейкоцитарного колоний-стимулирующего фактора и введении рекомбинантного эритропоэтина, а также те формы АГ, которые развиваются при нарушении биологической реакции трансцитоза (макропиноцитоза) и преодолении пищевыми субстратами и гуморальными медиаторами бислойных структур на границе единого и локальных пулов межклеточной среды (например, так называемая гематоэнцефалическая форма). При нарушении трансцитоза через гематоэнцефалический барьер (бислой эндотелий + астроциты) формируется энцефалопатическая форма АГ, бислой эндотелий + подоциты — почечная форма, эндотелий + трофобласты — плацентарная АГ беременных, эндотелий + пневмоциты — легочная АГ и эндотелий + макрофаги в матриксе интимы — АГ при атеросклерозе. Нормальный уровень АД указывает на физиологичное протекание биологической реакции трансцитоза между всеми пулами межклеточной среды, отсутствие периферического сопротивления кровотоку в артериальном русле, отсутствие нарушений функции артериол мышечного типа и физиологичные процессы метаболизма во всех паракринных сообществах клеток in vivo.

• Титов В.Н.

• Науки о человеке