РУсскоязычный Архив Электронных СТатей периодических изданий
Найти!
Артериальная гипертензия/2014/№ 6/
В наличии за
40 руб.
Купить
Облако ключевых слов*
* - вычисляется автоматически
Недавно смотрели:

Молекулярно-клеточные механизмы и система медиаторов ремоделирования почек и сердца при хронической болезни почек — мишень нефрокардиопротекции

В лекции рассмотрен ряд молекулярно-клеточных механизмов, лежащих в основе структурнофункциональной перестройки и формирования фиброза в почках и сердце при хронической болезни почек. Авторами подробно освещено ключевое звено дезадаптивного ремоделирования органов — образование миофибробластов путем эпителиально-мезенхимальной и эндотелиально-мезенхимальной трансдифференциации, роль в регуляции данных процессов ведущих медиаторов ангиофиброгенеза (ангиотензина II, трансформирующего фактора роста ß1, ингибитора активатора плазминогена I типа, сосудистого эндотелиального фактора роста, матриксных металлопротеиназ и их ингибиторов и других). Изучение молекулярно-клеточных основ органного фиброза, в том числе факторов дисрегуляторной активации, дифференциации и выживаемости миофибробластов, позволяет уточнить механизмы действия традиционных средств нефро- и кардиопротекции, а также открывает возможность целенаправленного (таргетного) влияния на отдельные звенья фиброгенеза и расширяет арсенал средств, тормозящих ремоделирование в почках и сердце.

Авторы
Тэги
Тематические рубрики
Предметные рубрики
В этом же номере:
Резюме по документу**
В лекции рассмотрен ряд молекулярно-клеточных механизмов, лежащих в основе структурнофункциональной перестройки и формирования фиброза в почках и сердце при хронической болезни почек. <...> Авторами подробно освещено ключевое звено дезадаптивного ремоделирования органов — образование миофибробластов путем эпителиально-мезенхимальной и эндотелиально-мезенхимальной трансдифференциации, роль в регуляции данных процессов ведущих медиаторов ангиофиброгенеза (ангиотензина II, трансформирующего фактора роста ß1, ингибитора активатора плазминогена I типа, сосудистого эндотелиального фактора роста, матриксных металлопротеиназ и их ингибиторов и других). <...> Изучение молекулярно-клеточных основ органного фиброза, в том числе факторов дисрегуляторной активации, дифференциации и выживаемости миофибробластов, позволяет уточнить механизмы действия традиционных средств нефро- и кардиопротекции, а также открывает возможность целенаправленного (таргетного) влияния на отдельные звенья фиброгенеза и расширяет арсенал средств, тормозящих ремоделирование в почках и сердце. <...> В лекции рассмотрен ряд молекулярно-клеточных механизмов, лежащих в основе структурнофункциональной перестройки и формирования фиброза в почках и сердце при хронической болезни почек. <...> Авторами подробно освещено ключевое звено дезадаптивного ремоделирования органов — образование миофибробластов путем эпителиально-мезенхимальной и эндотелиально-мезенхимальной трансдифференциации, роль в регуляции данных процессов ведущих медиаторов ангиофиброгенеза (ангиотензина II, трансформирующего фактора роста ß1, ингибитора активатора плазминогена I типа, сосудистого эндотелиального фактора роста, матриксных металлопротеиназ и их ингибиторов и других). <...> Изучение молекулярно-клеточных основ органного фиброза, в том числе факторов дисрегуляторной активации, дифференциации и выживаемости миофибробластов, позволяет <...>
** - вычисляется автоматически, возможны погрешности

Похожие документы:

  • Похожие документы из РУАЭСТ
  • |
  • Похожие документы из Руконт

Помощь:

Участники:

© НЦР Руконт 2014