Генетически детерминированные механизмы развития артериальной гипертензии при дефиците экзогенного кальция (паратиреоидный гипертензивный фактор)

На основе анализа современных эпидемиологических, клинических, физиологических данных, а также представлений о молекулярных и клеточных механизмах формирования артериальной гипертензии (АГ) дана характеристика формирующейся в настоящее время парадигмы о роли паратиреоидного гипертензивного фактора (ПГФ) в развитии некоторых форм АГ при дефиците экзогенного кальция. Молекулярногенетические механизмы формирования АГ у человека и животных сходны. Продемонстрировано присутствие ПГФ в крови некоторых больных АГ, а также в эксперименте у спонтанно гипертензивных крыс линии SHR (экспериментальная модель АГ у человека), содержавшихся в условиях дефицита поступающего в организм Са2+. Результаты, полученные в эксперименте, свидетельствуют о том, что в условиях дефицита поступающего в организм Са2+ повышение артериального давления формируется в онтогенезе не сразу, а лишь через 6 недель после рождения (еще в предгипертензивную фазу), на фоне генетически детерминированных нарушений обмена внутриклеточного Са2+, нарастающей концентрации Са2+ в гладкомышечных клетках сосудов и кардиомиоцитах, а также изменений в метаболизме нейрорегуляторных белков в центральной нервной системе. Фракция NAP-22 нейроспецифических пептидов мозга является информативным биомаркером кальцийзависимой АГ. С использованием широко доступного метода полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией (учитывая присутствие в крови человека ПГФ) предполагается получить надежный метод выявления в крови человека генов, кодирующих развитие ПГФ-зависимой АГ. Метод позволит, с одной стороны, выявить лиц, предрасположенных к развитию патологии, а с другой — вплотную подойти к направленной широкой первичной профилактике АГ в некоторых группах населения.

• Петрова Е.И.
• Антонова О.С.
• Клюева Н.З.
• Чурина С.К.
• Борисова И.Ю.
• Макаров В.Л.
• Руденко Е.Д.

• Науки о человеке