ДЕЙСТВИЕ ДИАДЕНОЗИНОВЫХ ПОЛИФОСФАТОВ НА КАЛИЕВЫЕ ТОКИ ВХОДЯЩЕГО ВЫПРЯМЛЕНИЯ В КАРДИОМИОЦИТАХ КРЫСЫ
Диаденозиновые полифосфаты в настоящее время рассматриваются как новый класс эндогенных паракринных регуляторных соединений. Поскольку известно, что уровень диаденозиновых полифосфатов повышается в сердечной ткани при ишемическом повреждении и гибели кардиомиоцитов, предполагается важная роль этих соединений в патогенезе инфаркта миокарда. В связи с этим большой интерес представляет действие диаденозиновых полифосфатов на электрическую активность сердца и ионные механизмы этого действия. В данной работе изучено влияние диаденозинпентафосфата (Ар5А), диаденозинтетрафосфата (Ар4А) и НАД+ на трансмембранные токи, относящиеся к группе калиевых токов входящего выпрямления — фоновый ток входящего выпрямления (IK1), АТФ-зависимый ток (IKATP) и ацетилхолинзависимый ток (IKACh). Эксперименты выполнены методом пэтч-кламп в конфигурации whole-cell на изолированных предсердных и желудочковых кардиомиоцитах крысы. Показано, что ни одно из исследуемых адениновых соединений не оказывает существенного влияния на IK1 и IKACh.Ар5А (10–5М) существенно снижает величину как входящей, так и выходящей компоненты IKATP –с5оответственно на 22,1 и 19% от контрольной величины. Большая концентрация Ар5А (3×10 М) вызывает более сильное подавление I+KATP — на 47,5% и 37,8% соответственно. Однако IKATP оказался нечувствителен к Ар4А и НАД .
Авторы
Тэги
Тематические рубрики
Предметные рубрики
В этом же номере:
Резюме по документу**
Диаденозиновые полифосфаты в настоящее время рассматриваются как новый класс эндогенных паракринных регуляторных соединений. <...> Поскольку известно, что уровень диаденозиновых полифосфатов повышается в сердечной ткани при ишемическом повреждении и гибели кардиомиоцитов, предполагается важная роль этих соединений в патогенезе инфаркта миокарда. <...> В связи с этим большой интерес представляет действие диаденозиновых полифосфатов на электрическую активность сердца и ионные механизмы этого действия. <...> В данной работе изучено влияние диаденозинпентафосфата (Ар5А), диаденозинтетрафосфата (Ар4А) и НАД+ на трансмембранные токи, относящиеся к группе калиевых токов входящего выпрямления — фоновый ток входящего выпрямления (IK1), АТФ-зависимый ток (IKATP) и ацетилхолинзависимый ток (IKACh). <...> Эксперименты выполнены методом пэтч-кламп в конфигурации whole-cell на изолированных предсердных и желудочковых кардиомиоцитах крысы. <...> Показано, что ни одно из исследуемых адениновых соединений не оказывает существенного влияния на IK1 и IKACh.Ар5А (10–5М) существенно снижает величину как входящей, так и выходящей компоненты IKATP –с5оответственно на 22,1 и 19% от контрольной величины. <...> Большая концентрация Ар5А (310 М) вызывает более сильное подавление I+KATP — на 47,5% и 37,8% соответственно. <...> Диаденозиновые полифосфаты в настоящее время рассматриваются как новый класс эндогенных паракринных регуляторных соединений. <...> Поскольку известно, что уровень диаденозиновых полифосфатов повышается в сердечной ткани при ишемическом повреждении и гибели кардиомиоцитов, предполагается важная роль этих соединений в патогенезе инфаркта миокарда. <...> В связи с этим большой интерес представляет действие диаденозиновых полифосфатов на электрическую активность сердца и ионные механизмы этого действия. <...> В данной работе изучено влияние диаденозинпентафосфата (Ар5А), диаденозинтетрафосфата (Ар4А) и НАД+ на трансмембранные токи, относящиеся к группе калиевых <...>
** - вычисляется автоматически, возможны погрешности
Похожие документы: