ИЗМЕНЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ БЕЛКА Bcl-2 В НЕЙРОНАХ ПОЛЕЙ ГИППОКАМПА ПОСЛЕ ПРИМЕНЕНИЯ ИШЕМИЧЕСКОГО ПОСТКОНДИЦИОНИРОВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА
Исследована экспрессия белка Bcl-2 в пирамидных нейронах полей СА1, СА2, СА3 и СА4 гиппокампа у песчанок монгольских (Meriones unguiculatus) в ранний (2 сут) и отдаленный (7 сут) реперфузионный период после 7-минутной ишемии переднего мозга, после применения ишемического посткондиционирования (ИПостК), а также у ложнооперированных животных (n=60). У последних наибольший уровень экспрессии Bcl-2 характерен для нейронов поля СА4, наименьший — для СА1 (P<0,01). Обратимое ишемическое повреждение мозга приводило к нарастанию дефицита числа морфологически неизмененных нейронов гиппокампа с увеличением длительности реперфузионного периода, при этом в нейронах отмечалось существенное понижение экспрессии Bcl-2 в раннем реперфузионном периоде, однако в отдаленном реперфузионном периоде это понижение в значительной степени нивелировалось. ИПостК, представленное в виде трех эпизодов реперфузии—ишемии по 15/15 с, способствовало значимому увеличению числа морфологически неизмененных нейронов в полях СА1 и СА3 в ранний реперфузионный период. При этом увеличение уровня экспрессии Bcl-2 отмечалось в цитоплазме морфологически неизмененных нейронов во всех полях гиппокампа. В отдаленный реперфузионный период после ИПостК число неизмененных нейронов было увеличено в полях СА1, СА3 и СА4 (P<0,05), при этом только в нейронах поля СА1 гиппокампа было обнаружено значимое увеличение экспрессии Bcl-2 (на 12,7%, P<0,01). Результаты позволяют сделать вывод о том, что цитопротективный эффект ИПостК для поля СА1 гиппокампа реализуется через механизм, приводящий к увеличению экспрессии белка Bcl-2, т. е. путем блокирования апоптоза.
Авторы
Тэги
Тематические рубрики
Предметные рубрики
В этом же номере:
Резюме по документу**
Шляхто1, 3
ИЗМЕНЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ БЕЛКА Bcl-2 В НЕЙРОНАХ ПОЛЕЙ ГИППОКАМПА
ПОСЛЕ ПРИМЕНЕНИЯ ИШЕМИЧЕСКОГО ПОСТКОНДИЦИОНИРОВАНИЯ
ГОЛОВНОГО МОЗГА
1 Лаборатория неотложной кардиологии (зав. — проф. <...> В. А. Алмазова, Санкт-Петербург
Исследована экспрессия белка Bcl-2 в пирамидных нейронах полей СА1, СА2, СА3 и СА4 гиппокампа у песчанок монгольских
(Meriones unguiculatus) в ранний (2 сут) и отдаленный (7 сут) реперфузионный период после 7-минутной ишемии переднего
мозга, после применения ишемического посткондиционирования (ИПостК), а также у ложнооперированных животных
(n=60). <...> У последних наибольший уровень экспрессии Bcl-2 характерен для нейронов поля СА4, наименьший — для СА1
(P<0,01). <...> Обратимое ишемическое повреждение мозга приводило к нарастанию дефицита числа морфологически неизмененных
нейронов гиппокампа с увеличением длительности реперфузионного периода, при этом в нейронах отмечалось
существенное понижение экспрессии Bcl-2 в раннем реперфузионном периоде, однако в отдаленном реперфузионном
периоде это понижение в значительной степени нивелировалось. <...> ИПостК, представленное в виде трех эпизодов реперфузии—ишемии
по 15/15 с, способствовало значимому увеличению числа морфологически неизмененных нейронов в полях
СА1 и СА3 в ранний реперфузионный период. <...> При этом увеличение уровня экспрессии Bcl-2 отмечалось в цитоплазме
морфологически неизмененных нейронов во всех полях гиппокампа. <...> В отдаленный реперфузионный период после ИПостК
число неизмененных нейронов было увеличено в полях СА1, СА3 и СА4 (P<0,05), при этом только в нейронах поля СА1
гиппокампа было обнаружено значимое увеличение экспрессии Bcl-2 (на 12,7%, P<0,01). <...> Результаты позволяют сделать
вывод о том, что цитопротективный эффект ИПостК для поля СА1 гиппокампа реализуется через механизм, приводящий
к увеличению экспрессии белка Bcl-2, т. е. путем блокирования апоптоза. <...> Ключевые слова: гиппокамп, нейроны, Bcl-2, ишемия—реперфузия, ишемическое посткондиционирование
Степень <...>
** - вычисляется автоматически, возможны погрешности
Похожие документы: