ИЗМЕНЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ БЕЛКА Bcl-2 В НЕЙРОНАХ ПОЛЕЙ ГИППОКАМПА ПОСЛЕ ПРИМЕНЕНИЯ ИШЕМИЧЕСКОГО ПОСТКОНДИЦИОНИРОВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Исследована экспрессия белка Bcl-2 в пирамидных нейронах полей СА1, СА2, СА3 и СА4 гиппокампа у песчанок монгольских (Meriones unguiculatus) в ранний (2 сут) и отдаленный (7 сут) реперфузионный период после 7-минутной ишемии переднего мозга, после применения ишемического посткондиционирования (ИПостК), а также у ложнооперированных животных (n=60). У последних наибольший уровень экспрессии Bcl-2 характерен для нейронов поля СА4, наименьший — для СА1 (P<0,01). Обратимое ишемическое повреждение мозга приводило к нарастанию дефицита числа морфологически неизмененных нейронов гиппокампа с увеличением длительности реперфузионного периода, при этом в нейронах отмечалось существенное понижение экспрессии Bcl-2 в раннем реперфузионном периоде, однако в отдаленном реперфузионном периоде это понижение в значительной степени нивелировалось. ИПостК, представленное в виде трех эпизодов реперфузии—ишемии по 15/15 с, способствовало значимому увеличению числа морфологически неизмененных нейронов в полях СА1 и СА3 в ранний реперфузионный период. При этом увеличение уровня экспрессии Bcl-2 отмечалось в цитоплазме морфологически неизмененных нейронов во всех полях гиппокампа. В отдаленный реперфузионный период после ИПостК число неизмененных нейронов было увеличено в полях СА1, СА3 и СА4 (P<0,05), при этом только в нейронах поля СА1 гиппокампа было обнаружено значимое увеличение экспрессии Bcl-2 (на 12,7%, P<0,01). Результаты позволяют сделать вывод о том, что цитопротективный эффект ИПостК для поля СА1 гиппокампа реализуется через механизм, приводящий к увеличению экспрессии белка Bcl-2, т. е. путем блокирования апоптоза.

• Шляхто Е. В.
• Галагудза М. М.
• Щербак Н. С.
• Баранцевич Е.Р.
• Томсон В.В.
• Юкина Г.Ю.
• Русакова А.Г.

• Искусство. Декоративно-прикладное искусство. Фотография. Музыка. Игры. Спорт

• Естественные науки
• Науки о человеке
• Гуманитарные науки
• Социальные (общественные) науки