РУсскоязычный Архив Электронных СТатей периодических изданий
Клиническая лабораторная диагностика/2015/№ 2/

ИНВЕРСИЯ ПРЕДСТАВЛЕНИЙ О БИОЛОГИЧЕСКОЙ РОЛИ СИСТЕМЫ РЕНИН → АНГИОТЕНЗИН II → АЛЬДОСТЕРОН И ФУНКЦИИ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ КАК РЕГУЛЯТОРА МЕТАБОЛИЗМА

Филогенетическая теория общей патологии постулирует: представления о биологической роли артериального давления (АД) в физиологии и патологии мы подвергли инверсии. Активация нефроном синтеза компонентов ренин → ангиотензин II (АГ II), усиление секреции альдостерона направлены не на повышение АД, а на сохранение объема приватизированного каждой особью кусочка третьего мирового океана – пула межклеточной среды, в котором, как и миллионы лет ранее, продолжают жить все клетки. Филогенетически ранние органы не могут регулировать действие позднего в филогенезе АД физического фактора регуляции метаболизма. Не почки повышают АД, а сосудодвигательный центр, повышая АД в проксимальном отделе и далее гидродинамическое давление в дистальном отделе артериального русла, стремится реанимировать функцию нефронов, биологическую функцию эндоэкологии и биологическую реакцию экскреции. Кроме основной роли в биологической функции локомоции, АД – физический фактор компенсации нарушений биологических функций гомеостаза, трофологии, эндоэкологии и адаптации. В филогенезе последовательно сформировались три уровня регуляции метаболизма. На аутокринном уровне происходит специфичная регуляция биохимических реакций. В паракринно регулируемых сообществах клеток, в дистальном отделе артериального русла метаболизм регулируют миллионы локальных перистальтических насосов путем компенсации биологической реакции эндотелийзависимой вазодилатации, микроциркуляции, действия гуморальных медиаторов и гормональных начал. In vivo с уровня сосудодвигательного центра метаболизм неспецифично, системно регулирует физический фактор – АД путем симпатической активации сердца; АД в проксимальном отделе артериального русла и дистальном, преодолевая сопротивление, физически "продавливает" артериолы с нарушенной микроциркуляцией. АГ II является вазоконстриктором только в дистальном отделе артериального русла. В патогенезе эссенциальной, метаболической артериальной гипертензией (АГ) паракринные сообщества нефрона и почки вовлечены в реализацию патологической компенсации вторично и часто являются «без вины виноватые», как и иные «органы мишени» – головной мозг, легкие и сердце.

Авторы
Тэги
Тематические рубрики
Предметные рубрики
В этом же номере:
Резюме по документу**
** - вычисляется автоматически, возможны погрешности

Похожие документы: