РУАЭСТ (RUAEST)
С3-АЛЬДЕГИДЫ И НАРУШЕНИЕ КЛЕТОЧНОГО МЕТАБОЛИЗМА: ВОЗМОЖНЫЕ СПОСОБЫ НОРМАЛИЗАЦИИ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
Контроль клеточного метаболизма присутствует во многих органах и тканях и его потеря означает появление гипо- или гипергликемии. Высокий уровень глюкозы ведет к гликированию белков и росту в клетках концентрации кетоальдегида, метилглиоксаля (МГ). Повышение уровня этого кетоальдегида и D-лактата в органах и тканях может быть также следствием образования МГ в некоторых ферментативных реакциях, включая распад одного из субстратов гликолиза, а также превращение аминоацетона, катализируемое семикарбазидчувствительной аминооксидазой эндотелиальных клеток. МГ атакует аргининовые остатки белков, и с этим альдегидом связаны нарушение передачи инсулинового сигнала, нарушение про-, антиоксидантного равновесия, ингибирование ферментов гликолиза и др. Предложена модель клеточного метаболизма, в которой МГ играет ключевую роль в развитии инсулинорезистентности и гипергликемии, а также гипокалиемии и гипертонии. Рассмотрены способы усиления потребления глюкозы в условиях низкой активности протеинтирозинкиназы и возможное участие токоферола (его производных) в активации фосфодиэстеразы в печени и регуляции углеводного обмена. Обсуждается роль токоферолпереносящих белков (TTP) и влияние токоферола на работу β-клеток. Пока неясно, есть ли прямая связь между низким уровнем TTP и диабетом либо гипертонией, но низкий уровень TTP ведет к "затяжному окислительному стрессу".