РУАЭСТ (RUAEST)
ОЖИРЕНИЕ – ПАТОЛОГИЯ АДИПОЦИТОВ: ЧИСЛО КЛЕТОК, ОБЪЕМ АРТЕРИАЛЬНОГО РУСЛА, ЛОКАЛЬНЫЕ ПУЛЫ ЦИРКУЛЯЦИИ IN VIVO, НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЕ ПЕПТИДЫ И АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ
Неспецифичная, системная, биологическая реакция артериального давления (АД) с уровня организма, с сосудодвигательного центра, из проксимального отдела артериального русла призвана компенсировать нарушения метаболизма и микроциркуляции в дистальном отделе артерий. Происходит это: а) когда первичные, локальные нарушения метаболизма на аутокринном уровне, физиологичная (афизиологичная) гибель клеток,«замусоривание» межклеточной среды становятся причиной нарушения микроциркуляции в паракринных сообществах (ПС), ухудшают реализацию биологических функций гомеостаза, трофологии, эндоэкологии и адаптации; б) если локальная, компенсация нарушенной перфузии в ПС за счет функции периферических перистальтических насосов, перераспределения локального кровотока в биологической реакции эндотелийзависимой вазодилатации не может устранить нарушения реализации биологических функций. Системное повышение АД при отсутствии специфичных симптомов симптоматической артериальной гипертонии (АГ) является тестом нарушения биологических функции гомеостаза, трофологии, биологической функции эндоэкологии и адаптации. Все формы АГ развиваются по единому алгоритму, независимо от причин нарушений кровотока, микроциркуляции в дистальном отделе артерий. Неспецифичная, системная компенсация нарушений метаболизма с уровня организма в проксимальном отделе артериального русла всегда является одной и той же и всегда влечет за собой афизиологичные изменения в органахмишенях. Разобраться в этиологических особенностях единого патогенеза АГ можно, мы полагаем, если применить столь сложные технологически и пока неясные в дифференциальной диагностике нарушенных функций способы метаболомики.