РУАЭСТ (RUAEST)
НЕЭТЕРИФИЦИРОВАННЫЕ ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ В ПЛАЗМЕ КРОВИ И МЕЖКЛЕТОЧНОЙ СРЕДЕ. ДЕЙСТВИЕ ИНСУЛИНА И АЛЬБУМИНА (ЛЕКЦИЯ)
Когда в пище высоко содержание пальмитиновой насыщенной жирной кислоты (НЖК), пальмитиновых триглицеридов (ТГ), а в крови много одноименных липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), когда освобождаемых при липолизе в крови неэтерифицированных ЖК (НЭЖК) явно недостаточно для покрытия потребностей in vivo в биотрансформируемой энергии АТФ, происходит нарушение биологической функции гомеостаза: для каждой из клеток in vivo всегда всего должно быть достаточно. За дефицитом синтеза АТФ по причине неоптимального субстрата для наработки митохондриями АТФ следует активация тоже филогенетически ранней биологической функции адаптации биологической реакции стресса. Так, избыток пальмитиновой НЖК после каждого приема пищи формирует in vivo биологическую реакцию “метаболического” стресса, дефицит энергии по причине реализации митохондриями in vivo неоптимального экзогенного субстрата – пальмитиновой НЖК, дефицита ацил- и ацетил-КоА и формирование прогностически, потенциально малоэффективного пальмитинового варианта метаболизма ЖК. Недостаток пальмитиновых НЭЖК в биологической реакции экзотрофии после каждого приема пищи компенсирует биологическая реакция стресса, активация освобождения НЭЖК из висцеральных жировых клеток (ВЖК) сальника, как это физиологично происходит в биологической реакции эндотрофии. При этом адреналин повышает липолиз в ВЖК сальника, а филогенетически поздний инсулин не может ингибировать липолиз в филогенетически ранних ВЖК. Повышение в плазме крови содержания НЭЖК, как это всегда происходит in vivo, останавливает поглощение клетками глюкозы, инициируя гипергликемию, гиперинсулинемию и синдром резистентности к инсулину. Заканчивается подобная компенсация биологической реакции экзотрофии биологической реакцией эндотрофии, состоянием “метаболического” стресса, истощением функции β-клеток островков с формированием сахарного диабета 1-го типа, дефицитом in vivo синтеза инсулина. Биологическая роль альбумина – перенос ЖК в межклеточной среде в форме НЭЖК и предотвращение формирования пула свободных ЖК, действие которых является афизиологичным.