Анализируется активация гемостатических реакций во взаимосвязи с механизмами системного воспаления и генетическими факторами тромбогенного риска у 65 больных с обострением хронической обструктивной болезни легких, имевших 2 или 3 положительных критерия N. Anthonisen и соавт. (1987). На фоне возрастания показателей системного воспаления — С-реактивного белка и фактора некроза опухоли α выявлено увеличение содержания в крови гомоцистеина, эндотелина 1, фактора Виллебранда, ингибитора активатора плазминогена 1-го типа, а также маркера тромбинемии — комплекса тромбин — антитромбин. При этом распространенность патологических аллелей генов белков — участников системы гемостаза и фолатного цикла — не отличалась от показателей в контрольной группе. Плазменное содержание комплекса тромбин — антитромбин и фактора Виллебранда находилось во взаимосвязи с показателями активности системного воспаления. Терапия обострения сопровождалась уменьшением плазменного содержания комплекса тромбин — антитромбин, снижением уровня ингибитора внешнего пути свертывания и ингибитора активатора плазминогена 1-го типа. Не достигалось нормализации показателей тромбинемии, антикоагулянтного и фибринолитического потенциалов крови после лечения.