Лечение различных клинических разновидностей акне является трудной задачей, учитывая сложные патогенетические механизмы развития дерматоза. Воспаление предшествует фолликулярному гиперкератозу, инициатором которого является активация врожденного иммунитета и пропионовых бактерий P. acne, которые через TLRs активируют IL-1 (медиатор воспаления). металлопротеиназы, продукцию антимикробных пептидов; в результате чего происходит формирование воспаления, патологическая кератинизация протоков сальных желез с формированием невоспалительных (открытых, закрытых) и воспалительных папул, пустул (Самцов А.В., 2014; Zeichner J., 2014).