Вирус гриппа А относится к оболочечным вирусам. Структура вируса включает 2 основных модуля: наружную липопротеидную оболочку и внутренний рибонуклеопротеид (РНП), содержащий геномную негативно-полярную РНК. В состав липопротеидной оболочки входят 4 вирусных белка: наружные гликопротеиды гемагглютинин (НА), нейраминидаза (NA), трансмембранный белок ионных каналов М2 и минорное количество белка ядерного экспорта NEP. РНП состоит из вирусной РНК и четырех полипептидов: главного нуклеокапсидного белка NP и трех полимеразных белков PB1, PB2, PA. Оба модуля соединены в вирусной частице сетью белкового матрикса М1, который поддерживает структурную целостность вириона – так называемая функция структурной интеграции вириона. В соответствии со структурной функцией белки NP и M1 доминируют в вирионе и содержатся в количестве 1000 и 3000 молекул соответственно. Помимо структурной функции матриксный белок выполняет ряд функций по регуляции внутриклеточного транспорта и ядерного экспорта вирусного РНП и сборки вирусных частиц (budding) на плазматической мембране в инфицированных клетках. В статье рассматривается биполярная структура вирусной частицы с асимметричной локализацией вирусных РНП и неравномерной сетью матрикса М1 и белка ионных каналов М2. Обсуждается роль матриксного белка М1 в поддержании асимметричной локализации вирусных РНП в вирусной частице и регуляции их транспорта внутри вирусной частицы из головного вирусного домена к месту выхода из вириона. Приведены первые экспериментальные данные о том, что транспорт вирусных РНП внутри вирусной частицы направляется белком М1, и этот транспорт необходим для завершения процесса “раздевания” вируса и инициации инфекционного процесса в клетке-мишени. Высказана идея о создании нового класса антивирусных химиопрепаратов, активирующих АТФазы ранних эндосом в клетке-мишени.