Наиболее опасным для жизни последствием острого инфаркта миокарда является возникновение фибрилляции желудочков сердца. Причины быстрого нарушения электрической активности в сердце при ишемии остаются пока не установленными. Предполагают, что в основе развития электрической неоднородности важная роль принадлежит ионам кальция, в результате его быстрого накопления в клетках миокарда. Учитывая известные данные о резком падении трансмембранного градиента натрия в зоне ишемии, предполагается активизация процесса Nа+-Са2+ обмена, в результате которого резко увеличивается внутриклеточный уровень кальция. В настоящем исследовании впервые наблюдали процесс натрий-зависимого поглощения кальция изолированным сердцем крысы. Поглощение кальция сопровождалось возникновением фибрилляции желудочков сердца. Наблюдаемые явления полностью блокировались ингибитором Nа+-Са2+ обмена. Поглощение кальция увеличивалось при гипоксии, а при реперфузии после ишемии, наоборот, резко снижалось.