РОЛЬ СНИЖЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ В ПРЕДУПРЕЖДЕНИИ РАЗВИТИЯ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА И СОСУДОВ

В выполненных за последнее десятилетие исследованиях было продемонстрировано, что ангиотензин II (АТ II), за счет стимуляции ангиотензиновых рецепторов 1-го типа (АТ-1), способствует пролиферации миокарда и гладких миоцитов сосудов [1], отложению коллагена [2] и нарушению функции эндотелия вследствие уменьшения биодоступности оксида азота (NO) [3]. По сравнению с лекарственными средствами других классов, блокаторы АТ-1 рецепторов обладают определенными преимуществами в отношении не только снижения артериального давления (АД), но и обратного развития гипертрофии миокарда левого желудочка, нормализации структуры и эндотелиальной функции резистивных артерий, а также уменьшения отложения коллагена [4,5]. Известно, что повышение периферического сосудистого сопротивления при гипертензии преимущественно обусловлено структурными и функциональными изменениями резистивных артерий диаметром менее 350 µм

• Averill D.B.
• Brosnihan K.B.
• Ferrario C.M.
• Schiffrin E.L.
• Smith R.D.
• Yokoyama H.

• Науки о человеке