Цель. Изучить клинико-лабораторные особенности тубулоинтерстициальных поражений почек у детей, включая уровни цитокинов в сыворотке крови и в моче, а также состояние ренальных функций в зависимости от вида нефропатий. Пациенты и методы. В исследование включены 72 ребенка с пиелонефритом, 37 – с тубулоинтерстициальным нефритом и с аномалиями развития органов мочевой системы (обструктивные уропатии). Обследование проводили по стандарту согласно основному заболеванию; исследовали уровни интерлейкина-4 (ИЛ-4) и интерферона-γ (ИФН-γ) в сыворотке крови и в моче, а также уровни фактора некроза опухолей-α (ФНО-α) и β2-микроглобулина (β2-МГ) в моче. Результаты. У всех 139 пациентов нарушение ренальной функции происходило преимущественно за счет канальце- вой составляющей на фоне отсутствия нарушений гломерулярной фильтрации и суммарной функции почек. Наиболее значимое снижение ацидогенеза установлено в активной фазе острого тубулоинтерстициального нефрита. Для пациентов с обструктивной уропатией были характерны только патологическая экскреция β2-МГ и снижение концентрационной функции. При всех клинических формах активного воспаления у пациентов в сыворотке крови и моче были значимо повышены концентрации ФНО-α, ИФН-γ и ИЛ-4. У больных с обструктивной уропатией аналогичные изменения цитокинов установлены только в моче. Концентрации ФНО-α и ИФН-γ в моче пациентов с хроническим пиелонефритом не зависели от стадии процесса, их сопровождали достоверно низкие показатели ИЛ-4 и парциально нарушенные канальцевые функции. У пациентов с пиелонефритом и тубулоинтерстициальным нефритом длительность заболевания имела сильно выраженную (r > 7) обратную корреляционную связь с уровнями цитокинов в моче (р < 0,01) и слабую отрицательную – с маркерами воспаления в сыворотке и моче (р < 0,004). Концентрации в моче всех цитокинов у пациентов с обструктивной уропатией не отличались от таковых у детей, находившихся в стадии ремиссии острого и хронического пиелонефрита. Заключение. Тип тубулоинтерстициальных нефропатий не влияет на характер изменений тубулярных функций, но определяет степень выраженности их нарушений. Общность патогенетических механизмов тубулоинтерстициальных поражений подтверждает участие в этом процессе всех исследованных цитокинов. Степень изменения уровней последних и ее динамика зависят от особенности нефропатии, характера течения и периода воспалительного процесса. Изменение концентрации цитокинов в моче можно отнести к наиболее ранним дополнительным маркерам поражения тубулоинтерстиция. Изолированное нарушение пассажа мочи инициирует продукцию цитокинов тубулярными клетками на доклинической стадии, в связи с чем дети с обструктивной уропатией находятся в группе риска по развитию тяжелых стадий хронической болезни почек.