Ассиметричный диметиларгинин в качестве медиатора и маркера развития эндотелиальной дисфункции
Нарушение эндотелий – зависимой вазодилятации является одним из основных эффектов, возникающих при накоплении ассиметричного диметиларгинина (АДМА) и гомоцистеина в организме. Повышенный уровень АДМА в плазме крови может формироваться при умеренной форме гипергомоцистеинемии (ГГци). В большинстве случаев торможение eNOS под влиянием гомоцистеина возникает за счет ассиметричного диметиларгинина (АДМА), накапливающегося в эндотелиоцитах. Механизм этого явления, по-видимому, состоит в том, что гомоцистеин в клетке превращается в S-аденозилгомоцистеин – мощный ингибитор диметиларгинин-диметиламиногидролазы (ДДАГ). Данные литературы указывают на то, что развитие эндотелиальной дисфункции может зависеть как от сочетания всех этих факторов, так и в отсутствие одного из них.
Авторы
Тэги
Тематические рубрики
Предметные рубрики
В этом же номере:
Резюме по документу**
ОБЗОР
Ассиметричный диметиларгинин в качестве медиатора
и маркера развития эндотелиальной дисфункции <...> И.П. Павлова
Резюме
Нарушение эндотелий – зависимой вазодилятации является одним из основных эффектов, возникающих при
накоплении ассиметричного диметиларгинина (АДМА) и гомоцистеина в организме. <...> Повышенный уровень АДМА в плазме крови может формироваться при умеренной форме гипергомоцистеине
мии (ГГци). <...> В большинстве случаев торможение eNOS под влиянием гомоцистеина возникает за счет ассиметрич
ного диметиларгинина (АДМА), накапливающегося в эндотелиоцитах. <...> Homocyseine dependent inhibition of the enzymatic function of eNOS arises as associated event under the direct
influence of ADMA elevation in endothelial cells. <...> The cellular mechanism of this phenomenon, apparently, consists in
transformation of homocysteine in Sadenosylhomocysteine which inhibits dimethylarginine dimethylamino hydrolase
(DDAH). <...> Вазомоторная эндотелиальная дисфункция, сопря
женная с нарушением продукции оксида азота, представ
ляет собой раннее проявление нарушения метаболизма
эндотелиоцита, являющееся в дальнейшем важной со
ставляющей в патогенезе артериальной гипертензии,
ишемической болезни сердца, тромбоэмболических ос
ложнений. <...> При артериальной гипертензии в качестве
важного фактора развития эндотелиальной дисфункции
отмечают наличие непосредственно в цитозоле относи
тельного дефицита аргинина в качестве субстрата эндо
телиальной синтазы оксида азота [1]. <...> Снижение эндо
телий зависимой вазодилятации, связанной с этим сиг
нальным путем, отмечается также при прогрессирова
нии атеросклероза [2]. <...> Нару
шение продукции оксида азота может возникать не толь
ко изза дефицита аргинина в эндотелиоците, а также в
связи с накоплением эндогенных конкурентных инги
биторов в клетке. <...> Ослабление функции эндотелиальной
NOсинтазы (eNOS или NOS3) в значительной степени
может быть связано с накоплением ингибиторов, явля
ющихся метилированными производными аргинина. <...> Среди низкомолекулярных метаболитов цитозоля эндо
телиоцита, рассматриваемых <...>
** - вычисляется автоматически, возможны погрешности
Похожие документы: