Цель. Разработка системы эхографической и допплерометрической оценки состояния поджелудочной железы плода при неосложненной беременности и плацентарной недостаточности различной степени тяжести для прогнозирования перинатальных исходов, неонатальной и детской заболеваемости. Пациенты и методы. Было проведено проспективное обследование 135 беременных. Основную группу составили 90 женщин с одноплодной беременностью, осложнившейся плацентарной недостаточностью и синдромом задержки роста плода (СЗРП) различной степени тяжести в сроки с 18-й по 41-ю неделю гестации. Контрольную группу составили 45 беременных, не имеющих значимой экстрагенитальной патологии и отягощающих факторов акушерско-гинекологического анамнеза с одноплодной неосложненной беременностью, закончившейся рождением здоровых доношенных нормотрофичных детей. Проводилась ультразвуковая морфометрия поджелудочной железы (ПЖ) плода и допплерометрическая оценка кровотока в верхней брыжеечной и селезеночной артериях. Оценка функционального состояния ПЖ плода проводилась путем изучения следующих показателей, отражающих особенности метаболизма плода – инсулин, соматотропный гормон, С-пептид, аутоантитела к инсулину, лептин, гемоглобин гликозилированный (HbA1C), панкреатическая амилаза. Результаты. Темпы изменения размеров ПЖ здорового нормотрофичного плода в нашем исследовании равномерны на протяжении беременности. Нами было отмечено достоверное уменьшение всех размеров ПЖ плода, прямо коррелирующее со степенью задержки роста плода (ЗРП). Общей тенденцией нарушений органного кровотока является постепенное повышение индексов сосудистого сопротивления, происходящее сонаправленно с ухудшением маточноплацентарно-плодового кровообращения, формирования и нарастания СЗРП. Существует прямая корреляционная связь между выявляемыми нарушениями гормональной регуляции углеводного обмена, уровнем глюкозы в крови новорожденного, нарушением и экзо-, и эндокринной функции ПЖ плода и степенью тяжести плацентарной недостаточности и СЗРП. Так, нами выявлено достоверное снижение уровня глюкозы в пуповинной крови, инсулина, С-пептида (отражающего уровень инсулина в течение более длительного времени), инсулинзависимого фактора роста I (соматомедина С), лептина (отражающего функции жирового обмена, участвующего в регуляции энергетического обмена и массы тела), гликированного гемоглобина (уровень которого зависит от среднего уровня глюкозы в крови на протяжении срока жизни эритроцитов плода) и амилазы. Причем снижение данных гормонов, ферментов и биохимических показателей особенно значимо при декомпенсированной ПН и СЗРП 3-й степени. Заключение. Проведенные нами исследования показывают, что при ПН происходят существенные отклонения от нормы в анатомо-функциональном становлении и развитии ПЖ плода, существенно нарушающие регуляцию метаболизма у новорожденного, а в последующем – и у ребенка, негативно влияющие на его рост и развитие.