РУсскоязычный Архив Электронных СТатей периодических изданий
Вестник Московского университета. Серия 16. Биология/2016/№ 1/
В наличии за
60 руб.
Купить
Облако ключевых слов*
* - вычисляется автоматически
Недавно смотрели:

ЭВОЛЮЦИЯ ПРЕДСТАВЛЕНИЙ О ПАТОГЕНЕЗЕ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА

Болезнь Альцгеймера (БА) — нейродегенеративное заболевание, которое становится причиной деменции на фоне атрофических изменений мозга. Различают две формы БА: наследственную (НФБА; ~5% всех случаев заболевания, развивается до 65 лет, чаще — до 40–50 лет) и спорадическую (СФБА; ~95% всех случаев заболевания, развивается после 65 лет). Выявление генетических детерминант развития НФБА, доказательство нейротоксического действия пептида бета-амилоида (amyloid beta, Aβ) как центрального события в каскаде патологических процессов существенно расширили представления о молекулярно-генетических механизмах заболевания. Однако вопрос о том, является ли накопление Aβ инициирующим фактором развития наиболее распространенной СФБА остается открытым. Растет количество аргументов в пользу того, что гиперпродукция Аβ становится вторичным, сопутствующим событием патологических процессов БА: синаптической недостаточности, усиленного фосфорилирования тау-белка, нейровоспаления, гибели нейронов и снижения когнитивных функций. Как один из инициирующих факторов риска развития БА рассматривается митохондриальная дисфункция, следствием которой становится снижение синтеза АТФ, развитие окислительного стресса. Однако конкретные молекулярно-генетические механизмы развития БА остаются неясными. Это обусловлено отсутствием адекватных биологических моделей для изучения механизмов заболевания и объективной оценки эффективности патогенетически обоснованных способов профилактики и лечения БА.

Авторы
Тэги
Тематические рубрики
Предметные рубрики
В этом же номере:
Резюме по документу**
Г. Колосова1,2,* 1 Сектор молекулярных механизмов старения, Институт цитологии и генетики, СО РАН; Россия, 630090, г. Новосибирск, просп. <...> Различают две формы БА: наследственную (НФБА; 5% всех случаев заболевания, развивается до 65 лет, чаще — до 40–50 лет) и спорадическую (СФБА; 95% всех случаев заболевания, развивается после 65 лет). <...> Выявление генетических детерминант развития НФБА, доказательство нейротоксического действия пептида бета-амилоида (amyloid beta, Aβ) как центрального события в каскаде патологических процессов существенно расширили представления о молекулярно-генетических механизмах заболевания. <...> Однако вопрос о том, является ли накопление Aβ инициирующим фактором развития наиболее распространенной СФБА остается открытым. <...> Растет количество аргументов в пользу того, что гиперпродукция Аβ становится вторичным, сопутствующим событием патологических процессов БА: синаптической недостаточности, усиленного фосфорилирования тау-белка, нейровоспаления, гибели нейронов и снижения когнитивных функций. <...> Как один из инициирующих факторов риска развития БА рассматривается митохондриальная дисфункция, следствием которой становится снижение синтеза АТФ, развитие окислительного стресса. <...> Ключевыми признаками БА становятся накопление нейротоксических форм пептида бета-амилоида (amyloid beta, Aβ), приводящее к образованию амилоидных бляшек, гиперфосфорилирование тау-белка и формирование нейрофибриллярных клубков, синаптическая недостаточность, а также гибель нейронов, воспаление, митохондриальная дисфункция и окислительный стресс. <...> Первым выявленным геном, ассоциированным с БА, стал кодирующий белок предшественник бета-амилоида АРР в локусах 21q21.2–21q21.3 [6]. <...> Обнаружено 25 патогенетических мутаций АРР, ассоциированных с БА, с которыми связано около 13-16% всех случаев заболеваемости НФБА [4]. <...> Дупликации АРР, которые становятся причиной НФБА, обнаружены и у людей с синдромом Дауна [7], у которых характерная для БА <...>
** - вычисляется автоматически, возможны погрешности

Похожие документы: