ВЛИЯНИЕ МОЗГОВОЙ ИШЕМИИ НА РЕДОКС-СТАТУС АМИНОТИОЛОВ ПЛАЗМЫ КРОВИ

аминотиолы мозговая ишемия ВЭЖХ дитионитробензойная кислота

НЕЙРОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ ПРИЛЕЖАЩЕГО ЯДРА И ГИППОКАМПА У КРЫС ПРИ ФОРМИРОВАНИИ ПОИСКОВОГО ПОВЕДЕНИЯ В РАДИАЛЬНОМ ЛАБИРИНТЕ, КОЛИЧЕСТВЕННОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ АНТИ-IIA-АКТИВНОСТИ — КЛЮЧЕВОЙ ПОКАЗАТЕЛЬ БЕЗОПАСНОСТИ И ЭФФЕКТИВНОСТИ ПРИ ПОДТВЕРЖДЕНИИ БИОАНАЛОГИЧНОСТИ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ НЕФРАКЦИОНИРОВАННОГО ГЕПАРИНА, ...

Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 2014, Том 158, 10 ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ВЛИЯНИЕ МОЗГОВОЙ ИШЕМИИ НА РЕДОКССТАТУС АМИНОТИОЛОВ ПЛАЗМЫ КРОВИ <...> А.В.Иванов, В.В.Александрин, Б.П.Лузянин, А.А.Кубатиев ФГБУ НИИ общей патологии и патофизиологии РАМН, Москва, РФ Определяли содержание восстановленных аминотиолов (цистеина, гомоцистеина и глутатиона) после механической окклюзии среднемозговой артерии у крыс. <...> Через 7 сут у части животных восстановленные аминотиолы остаются на низком уровне, у других крыс — превышают исходные значения. <...> Эти результаты свидетельствуют о значитель ном нарушении редоксстатуса аминотиольного пула плазмы, обусловленном, повиди мому, окислительным стрессом эндотелия периферических сосудов, который возникает как ответная реакция на ишемию мозга. <...> Таким образом, если общее содержание гомо цистеина рассматривают как фактор риска развития инсульта, то его восстановленная фракция может отражать постинсультное состояние. <...> Ключевые слова: аминотиолы, мозговая ишемия, ВЭЖХ, дитионитробензойная кислота В многочисленных работах показана роль гипер гомоцистеинемии как независимого фактора риска развития острого инсульта головного моз га [7]. <...> Предложенные механизмы и мишени пато логического действия гомоцистеина на сосуды вызвали интерес не только к определению его общего содержания, но и к остальным формам гомоцистеина и других аминотиолов [8,10,12]. <...> Исследования их фракций показали, что у пере несших инсульт наблюдается увеличение обще го и свободного цистеина и гомоцистеина, но изменения восстановленного гомоцистеина име ли противоречивый характер [6,15]. <...> Так, в ранних работах [14] на экспе риментальной модели ишемии головного мозга показано увеличение в плазме не только мар керных ферментов повреждения мозга (креатин фосфокиназы, глутаматтрансаминазы), но также глюкокортикоидов, жирных кислот, триглицери Адрес для корреспонденции <...>

• Похожие документы из РУАЭСТ
• |
• Похожие документы из Руконт