Цель исследования: оценить сывороточные концентрации трех маркерных лизосомальных гидролаз (катепсина D, кислой фосфатазы (КФ) и кислой ДНКазы (кДНКазы)) у мужчин с ишемической болезнью сердца (ИБС) в зависимости от уровней тестостерона (Т), эстрадиола (Е2), возраста и изучить их ассоциации с антропометрическими, инсулин-глюкозными параметрами, липидными и нелипидными биомаркерами атеросклероза. В исследование включен 161 мужчина в возрасте 35–65 лет, перенесший инфаркт миокарда (ИМ) за не менее 30 дней до обследования. Медиана возраста составила 53,1 года (25 и 75 % процентили: 40,1 и 59,4 года). Пациенты разделялись на возрастные группы: 35–55 и 56–65 лет (первая и вторая группы соответственно), а также на группы по уровням половых гормонов: 12 < Т ≤ 12 нмоль/л и 0,194 ≤ Е2 < 0,194 нмоль/л при двухкратном определении. По результатам сравнительного и корреляционного анализов у мужчин 35–55 лет нормальные уровни Т и Е2 были сопряжены с более высокими сывороточными концентрациями лизосомальных ферментов, чем у пациентов с андродефицитом и гиперэстрогенией, а в более старшем возрасте, напротив, андродефицит и гиперэстрогения сопровождались лабилизацией энзимов лизосом. У мужчин, больных ИБС, первой возрастной группы по данным многофакторного анализа три изучаемых лизосомальных фермента обратно зависели от Е2 (р < 0,001) и ряда проатерогенных параметров, в том числе общего холестерина (ОХС), холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП), триглицеридов (ТГ), окружности бедер (ОБ), индекса массы тела (ИМТ), интерлейкина (ИЛ)- 1β (р < 0,001–0,01), а в 56–65 лет непосредственное влияние половых стероидов на уровни лизосомальных гидролаз отсутствовало, катепсин D и КФ прямо определялись липидными, нелипидными маркерами атерогенеза (ТГ, высокочувствительным С-реактивным белком (вчСРБ), малоновым диальдегидом (МДА-30), окружностью талии (ОТ), индексом HOMA-R, р < 0,001–0,05) и обратно – холестерином липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП) (р < 0,001). Кислая ДНКаза в обеих возрастных группах зависела от параметров, вовлеченных в инсулин-глюкозный гомеостаз (ИМТ, ОТ, ТГ, индекс HOMA-R, р < 0,001–0,05), что может отражать ключевую роль эндонуклеазы в акселерации процессов катаболизма, активизирующихся при различных вариантах нарушений углеводного обмена, вплоть до программируемой клеточной гибели. Подобная динамика трех маркерных лизосомальных энзимов демонстрирует различный вклад лизосомальной цитотоксичности в развитие ИБС у мужчин в возрастных группах 35–55 и 56–65 лет.