РУсскоязычный Архив Электронных СТатей периодических изданий
Найти!
Вестник хирургии имени И.И.Грекова/2015/№ 6/
В наличии за
250 руб.
Купить
Облако ключевых слов*
* - вычисляется автоматически
Недавно смотрели:

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ «ГИДРОСТАТИЧЕСКИХ» ЯЗВ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ. Часть ІI*

Кроме лимфовенозной гипертензии нижних конечностей, у людей с избыточной массой тела существуют ряд дополнительных факторов, способствующих длительному заживлению ран. Эти факторы связаны со структурными и функциональными изменениями жировой ткани, которые потенцируют системные нарушения в организме больных с ожирением. За последние годы установлено, что жировая ткань лишь на 50% состоит из адипоцитов. Остальные 50% составляют преадипоциты, сосудистые и нервные клетки, а также клетки иммунной системы [5]. Необходимо учитывать, что жировая ткань представляет собой не пассивное хранилище, а эндокринный орган, обладающей аутокринной регуляцией. Жировая ткань секретирует большое количество гормонов и цитокинов. Среди них лептин, фактор некроза опухолей-альфа (ФНО-α), интерлейкин (ИЛ)-1, ИЛ-6, ИЛ-8, адипонектин и пр. [9].

Авторы
Тэги
Тематические рубрики
Предметные рубрики
В этом же номере:
Резюме по документу**
Д. Ю. Андреев, П. А. Ястребов, Л. Н. Макарова Д. Ю. Андреев, П. А. Ястребов, Л. Н. Макарова, 2015 УДК 617.58-002.44-092 ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ «ГИДРОСТАТИЧЕСКИХ» ЯЗВ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ. <...> И. П. Павлова» Минздрава РФ Ключевые слова: трофические язвы, ожирение, венозная лимфатическая недостаточность Кроме лимфовенозной гипертензии нижних конечностей, у людей с избыточной массой тела существуют ряд дополнительных факторов, способствующих длительному заживлению ран. <...> Эти факторы связаны со структурными и функциональными изменениями жировой ткани, которые потенцируют системные нарушения в организме больных с ожирением. <...> За последние годы установлено, что жировая ткань лишь на 50% состоит из адипоцитов. <...> Остальные 50% составляют преадипоциты, сосудистые и нервные клетки, а также клетки иммунной системы [5]. <...> Необходимо учитывать, что жировая ткань представляет собой не пассивное хранилище, а эндокринный орган, обладающей аутокринной регуляцией. <...> Среди них лептин, фактор некроза опухолей-альфа (ФНО-α), интерлейкин (ИЛ)-1, ИЛ-6, ИЛ-8, адипонектин и пр. <...> В частности, у таких пациентов, независимо локализации жировой ткани, увеличивается количество преадипоцитов, причем нарушается их дифференцировка в зрелые адипоциты [6]. <...> Также было выявлено, что развитие ожирения связано с гипертрофией адипоцитов. <...> Увеличение адипоцитов в размерах сопровождается повышением продукции ими активных форм кислорода, свободных жирных кислот, белка хемоаттрактанта моноцитов 1 (MCP-1) и воспалительных цитокинов. <...> Важно, что ФНО и ИЛ-6 не только играют наиболее важную роль в поддержании хронического воспаления в жировой ткани, являясь его медиаторами, но и оказывают системное влияния на организм [5]. <...> Мононуклеарные клетки, циркулирующие в кровяном русле при ожирении, также находятся в предвоспалительном состоянии [5]. <...> Guo и L.DiPietro [3] рассматривают изменения в иммунной системе больных c ожирением как фактор, отрицательно влияющий на заживление <...>
** - вычисляется автоматически, возможны погрешности

Похожие документы:

  • Похожие документы из РУАЭСТ
  • |
  • Похожие документы из Руконт

Помощь:

Участники:

© НЦР Руконт 2014