ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ «ГИДРОСТАТИЧЕСКИХ» ЯЗВ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ. Часть ІI*
Кроме лимфовенозной гипертензии нижних конечностей, у людей с избыточной массой тела существуют ряд дополнительных факторов, способствующих длительному заживлению ран. Эти факторы связаны со структурными и функциональными изменениями жировой ткани, которые потенцируют системные нарушения в организме больных с ожирением. За последние годы установлено, что жировая ткань лишь на 50% состоит из адипоцитов. Остальные 50% составляют преадипоциты, сосудистые и нервные клетки, а также клетки иммунной системы [5]. Необходимо учитывать, что жировая ткань представляет собой не пассивное хранилище, а эндокринный орган, обладающей аутокринной регуляцией. Жировая ткань секретирует большое количество гормонов и цитокинов. Среди них лептин, фактор некроза опухолей-альфа (ФНО-α), интерлейкин (ИЛ)-1, ИЛ-6, ИЛ-8, адипонектин и пр. [9].
Авторы
Тэги
Тематические рубрики
Предметные рубрики
В этом же номере:
Резюме по документу**
Д. Ю. Андреев, П. А. Ястребов, Л. Н. Макарова
Д. Ю. Андреев, П. А. Ястребов, Л. Н. Макарова, 2015
УДК 617.58-002.44-092
ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИЧЕСКИЕ
ОСОБЕННОСТИ «ГИДРОСТАТИЧЕСКИХ» ЯЗВ
НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ. <...> И. П. Павлова» Минздрава РФ
Ключевые слова: трофические язвы, ожирение,
венозная лимфатическая недостаточность
Кроме лимфовенозной гипертензии нижних конечностей,
у людей с избыточной массой тела существуют ряд
дополнительных факторов, способствующих длительному
заживлению ран. <...> Эти факторы связаны со структурными
и функциональными изменениями жировой ткани, которые
потенцируют системные нарушения в организме больных с
ожирением. <...> За последние годы установлено, что жировая ткань лишь
на 50% состоит из адипоцитов. <...> Остальные 50% составляют
преадипоциты, сосудистые и нервные клетки, а также клетки
иммунной системы [5]. <...> Необходимо учитывать, что жировая ткань представляет
собой не пассивное хранилище, а эндокринный орган, обладающей
аутокринной регуляцией. <...> Среди них лептин,
фактор некроза опухолей-альфа (ФНО-α), интерлейкин
(ИЛ)-1, ИЛ-6, ИЛ-8, адипонектин и пр. <...> В частности, у таких
пациентов, независимо локализации жировой ткани, увеличивается
количество преадипоцитов, причем нарушается
их дифференцировка в зрелые адипоциты [6]. <...> Также было
выявлено, что развитие ожирения связано с гипертрофией
адипоцитов. <...> Увеличение адипоцитов в размерах сопровождается
повышением продукции ими активных форм кислорода, свободных
жирных кислот, белка хемоаттрактанта моноцитов 1
(MCP-1) и воспалительных цитокинов. <...> Важно, что ФНО и ИЛ-6 не только играют наиболее важную
роль в поддержании хронического воспаления в жировой
ткани, являясь его медиаторами, но и оказывают системное
влияния на организм [5]. <...> Мононуклеарные клетки, циркулирующие в кровяном
русле при ожирении, также находятся в предвоспалительном
состоянии [5]. <...> Guo и L.DiPietro [3] рассматривают изменения в
иммунной системе больных c ожирением как фактор, отрицательно
влияющий на заживление <...>
** - вычисляется автоматически, возможны погрешности
Похожие документы: