Вовлечение ранних гемопоэтических предшественников в патогенез воспалительных заболеваний обусловлено способностью гемопоэтической стволовой клетки прямо и немедленно отвечать на воспалительные сигналы активацией пролиферации, дифференцировки и миграции. В настоящей работе изучены костномозговой гемопоэз и показатели периферической крови в модели коллаген-индуцированного артрита, дополненной моделью «Air Pouch». Увеличение количества лейкоцитов периферической крови при формировании ВМ и КИА + ВМ сопровождалось возрастанием количества КОЕ-ГМ в костном мозге по сравнению с контролем. В периферической крови мышей наблюдалось снижение численности эритроцитов и гемоглобина/гематокрита в группах ВМ и КИА + ВМ, что может свидетельствовать о формировании анемии. Исследование эритроидного ростка у мышей обнаружило достоверное возрастание численности эритроидных колоний (БОЕ-Э + КОЕ-Э) на всех сроках формирования ВМ и КИА + ВМ. Коллаген-индуцированный артрит может сопровождаться развитием анемии, индуцируемой провоспалительными цитокинами. При этом наблюдается запрос на повышенную эритроидную дифференцировку ранних гемопоэтических предшественников. Количество ранних гемопоэтических предшественников (КОЕ-ГЭММ) было снижено как в процессе формирования ВМ, так и в процессе развития КИА + ВМ у мышей на всех сроках наблюдения, что может свидетельствовать об истощении популяции ранних предшественников вследствие активации дифференцировочных процессов. Исследование костномозгового гемопоэза в моделях РА дополнит патогенетическую картину заболевания.