Несмотря на различие концентрации моно- и олигомеров, гуморальной регуляции висцеральных жировых клеток (ВЖК) и подкожных адипоцитов на уровне клеток, в паракринно регулируемых сообществах и на уровне организма, лептин и адипонектин – филогенетически два разных гуморальных медиатора биологической функции трофологии. Они раздельно в ВЖК и адипоцитах регулируют реализацию жировыми клетками биологических реакций: а) экзотрофии; б) депонирования жирных кислот (ЖК) и триглицеридов и в) эндотрофии (освобождение ЖК в форме неэтерифицированных ЖК). Они связаны как физиологично, так и при развитии патологии. Избыточная индукция физиологичным субстратом (пищей), кроме ее количества, есть афизиологичное воздействие внешней среды – синдром переедания. Накопление избытка насыщенных и моноеновых ЖК в триглицеридах в ВЖК продолжается пока: а) размеры клеток при постоянном их числе не превысят физиологичные; б) нет эндоплазматического стресса; в) гибели ВЖК по типу апоптоза; г) формирования в ВЖК (аутокринно) и в паракринных сообществах биологической реакции воспаления и д) компенсаторного увеличения синтеза ВЖК медиатора обратной связи лептина при развитии метаболического синдрома. Если избыточная индукция субстратом не остановлена, депонирование ЖК в форме ТГ продолжат адипоциты. Алгоритм компенсаторного действия адипонектина на аутокринном уровне и сообществах клеток же, что и лептина в ВЖК. Это сформирует алиментарное ожирение и компенсаторную активацию синтеза адипоцитами адипонектина с регуляцией обратной связи. Как связано действие лептина и адипонектина на уровне организма при выраженном различии их структуры, предстоит еще изложить.