В настоящее время считается, что VEGF играет первостепенную роль в регуляции нормального и патологического ангиогенеза в яичниках. Биологические эффекты VEGF опосредованы специфическими мембранными рецепторами, биологическая роль которых различна: VEGFR1 индуцирует протеазную активность в эндотелиальных клетках и стимулирует миграцию в опухолевую ткань макрофагов, а VEGFR2 вызывает дифференцировку, пролиферацию и миграцию клеток эндотелия сосудов. Ряд фактов указывает на то, что VEGF не только обладает проангиогенной активностью, но может и непосредственно участвовать в регуляции пролиферации опухолевых клеток. Влияние VEGF на опухолевую прогрессию осуществляется в комплексном взаимодействии с матриксными металлопротеиназами (ММР), способными специфически гидролизовать коллаген и другие основные белки внеклеточного матрикса.