МОЛЕКУЛЯРНЫЕ АСПЕКТЫ АНТИАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ КОРОТКИХ ПЕПТИДОВ

Рассмотрены молекулярные механизмы вазопротективного действия трипептида Т-38 и дипептида RR-1. Короткие пептиды Т-38 и RR-1 активируют процессы клеточного обновления в органотипических и диссоциированных культурах клеток сосудов при старении, повышая экспрессию Ki-67 и снижая синтез белка р53. Кроме того, Т-38 и RR-1 снижают синтез Е-селектина — молекулы адгезии, участвующей в формировании атеросклеротических бляшек.

Авторы

Тэги

короткие пептиды эндотелий сосудов старение атеросклероз

Тематические рубрики

Предметные рубрики

Науки о человеке

В этом же номере:

3D-ТЕХНОЛОГИЯ СБОРКИ И ПОДДЕРЖАНИЯ ОДИНОЧНЫХ ДОРМАНТНЫХ МИКРОСФЕР ИЗ 2000 СОМАТИЧЕСКИХ КЛЕТОК ЧЕЛОВЕКА С ИХ ВТОРИЧНОЙ РЕПАРАТИВНОЙ АКТИВАЦИЕЙ IN VITRO, РЕГЕНЕРАЦИЯ НЕРВНЫХ ВОЛОКОН РЕЦИПИЕНТА ПОД ВЛИЯНИЕМ АЛЛОТРАНСПЛАНТАТОВ ИЗ ДИССОЦИИРОВАННЫХ КЛЕТОК ЭМБРИОНАЛЬНОГО СПИННОГО МОЗГА КРЫСЫ, ...

Резюме по документу**

Д.О.Отта РАМН, СанктПетербург Рассмотрены молекулярные механизмы вазопротективного действия трипептида Т38 и дипептида RR1. <...> Ко роткие пептиды Т38 и RR1 активируют процессы клеточного обновления в органотипических и диссоцииро ванных культурах клеток сосудов при старении, повышая экспрессию Ki67 и снижая синтез белка р53. <...> Кроме того, Т38 и RR1 снижают синтез Еселектина — молекулы адгезии, участвующей в формировании атероскле ротических бляшек. <...> Начальный этап формирования атероскле ротических бляшек характеризуется повыше нием экспрессии молекулы адгезии Еселектина на мембране эндотелиоцитов. <...> Пенистые клетки экспрессируют Еселекти ны, что приводит к адгезии на их мембранах ЛПНП и дает начало формированию атероскле ротических бляшек. <...> Кроме повышения синтеза Еселектина эндотелиоцитами, важную роль в развитии атеросклеротического поражения со Адрес для корреспонденции: miayy@yandex.ru. <...> С. судов играет снижение в них скорости процес сов клеточного обновления. <...> При воспалении и атеросклерозе адгезию моноцитов и нейтрофилов на поверхности эндо телия активируют одни и те же белки клеточных взаимодействий: интегрины на мембране ней трофилов и моноцитов, Еселектин на мембране эндотелия и Рселектин на мембране тромбоци тов [4,12]. <...> В аорте человека после 40 лет их содержание может достигать 30% от общего количества эндотелиоцитов, что отражает возрастное снижение пролифератив ной способности и усиление апоптоза. <...> Поиск веществ, молекулярными мишеня ми действия которых являются молекулы адге зии и маркеры клеточного обновления, позво лит открыть новые перспективы в создании ле карственных препаратов, способных успешно предотвращать развитие атеросклеротического поражения сосудов. <...> В СанктПетербургском институте биорегу ляции и геронтологии наряду с рядом регулято ров функций нейроиммуноэндокринной систе мы [5,10] синтезирован трипептид <...>

** - вычисляется автоматически, возможны погрешности

Похожие документы:

Похожие документы из РУАЭСТ
|
Похожие документы из Руконт

МОЛЕКУЛЯРНЫЕ АСПЕКТЫ АНТИАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ КОРОТКИХ ПЕПТИДОВ

Помощь:

Участники: